在6月21日發表在“ 細胞代謝”雜誌的研究發現，居住在腸道的共生或“好”細菌有助於調節我們的新陳代謝。這真是太令人驚訝了。
腸道內太乾淨-代謝綜合徵導致果蠅肝臟脂肪堆積
生活在果蠅腸道的細菌會產生短鏈脂肪酸以及醋酸鹽，可透過IMD (immune deficiency)調節脂質代謝和胰島素信號。若果蠅在其腸道中沒有細菌（因此無法產生醋酸鹽），會阻礙脂質代謝並在其消化細胞中積累脂肪滴。哈佛大學醫學院的Norbert Perrimon博士實驗室以前在果蠅研究中也發現了類似的脂肪滴，其腸內分泌細胞缺乏速激肽 ( tachykinin)，這是一種類似胰島素的蛋白，在生長，脂質代謝和胰島素信號傳導中很重要。
相對的當利用遺傳工程技術將果蠅腸道的IMD途徑阻斷，也發現類似的脂肪滴。
另外研究人員檢查了IMD先天免疫途徑突變的蒼蠅時，他們再次發現腸道中有脂肪滴堆積。他們認為這些脂肪滴，無論是由於腸道細菌的喪失，速激肽的喪失還是先天免疫途徑的喪失，都會影響碳水化合物與脂肪的代謝，進而導致代謝症候群以及脂肪肝的產生。
腸道細菌，先天免疫系統和新陳代謝關聯性是甚麼？
l 先天免疫途徑 (IMD)刺激腸內分泌細胞產生速激肽。
l 在沒有細菌或其分解產物乙酸鹽的情況下，不產生速激肽。
l 當無菌果蠅被給予乙酸鹽時，可重新活化先天免疫途徑並且代謝功能走向正常化。
l 果蠅腸內分泌細胞上的特異性先天免疫受體PGRP-LC需要乙酸鹽的誘發。
我們已經知道細菌可以控制我們的新陳代謝，但沒有人意識到細菌與腸內分泌細胞的先天免疫信號存在著相互作用。
雙管齊下的互動
活化腸內分泌細胞中的先天免疫途徑對於正常的果蠅生長和發育至關重要。抑制這條路徑會使的果蠅發育遲緩。但經餵食醋酸鹽或直接活化先天免疫途徑(IMD)則會使它們再次生長。
編者按:
益生菌與新陳代謝之間似乎是互為因果的交互作用。益生菌在腸道分解我們食物中的益生質，釋放出醋酸等短鏈脂肪酸，幫助我們順利代謝脂肪與醣類。而致病的“壞”細菌則恰恰相反，會阻礙健康的新陳代謝。研究指出腸道菌叢好壞菌失衡與肥胖有關，有時也會導致營養不良。由於醋酸鹽是通過發酵生產的，攝取足量的益生質會提高醋酸鹽類合成並促進良好的新陳代謝。而足量的益生質也能促進腸道內好菌的生長。
參考文獻
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Drosophila Immune Deficiency Pathway Modulates Enteroendocrine Function and
Host Metabolism. Cell Metabolism, 2018; DOI: 10.1016/j.cmet.2018.05.026
The Drosophila Imd
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https://doi.org/10.4049/jimmunol.1303309
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