營養新知 新生兒早期營養太重要，活化PPARα與否影響代謝相關基因的甲基化，進而影響成年肥胖

陳語辛 講師 編輯整理

幾十年來，良好營養在新生兒早期發育中的重要性已經得到認可。
發育早期的營養體驗對晚年的體重會產生深遠而持久的影響。例如
，由於懷孕期間和/或哺乳期營養不良而導致的早期營養不良可能
作為表觀遺傳記憶儲存在後代基因組中，並持續到成年期，從而增
加了代謝疾病的發生。這種表觀遺傳學領域已成為生物科學發展最
快和最複雜的領域之一。

哺乳期開始時，乳脂可活化PPARα，進而降低肝臟調控脂肪酸
β-氧化基因DNA甲基化的程度

之前的研究發現，在出生後哺乳期開始時，乳脂就可以活化PPARα，
這是肝臟脂肪代謝的關鍵。在生產期前後給予合成的PPARα配體會誘
導後代肝臟中脂肪酸β-氧化相關基因DNA甲基化的減少。DNA甲基化
是細胞用於控制基因表達的表觀遺傳機制。

Fgf21啟動子位置甲基化程度影響其基因表現，過度甲基化會阻
礙PPARα對其的刺激，且動物實驗證實早期的甲基化程度會保
存至成年期。

這篇研究結果發表在”自然通訊 (Nature Communications)”期刊中提
到，有幾個PPARα的下游基因，它們在生產前後這段期間 (perinatal
period)， 包含一些與能量代謝的基因，其調控表現關鍵位置的甲基
化程度，受到PPARα的影響，若PPARα表現強，則這些關鍵位置的甲
基化程度就低，並且其DNA甲基化狀態持續到成年期，像FGF21基因
的調控就是個很明顯的例子。它就會持續到成年並且對環境線索的基
因表達響應的程度產生長期影響，這可能部分解釋用於減輕飲食引起
的肥胖(下圖)。

鑑於PPARα在哺乳期藉由乳脂活化，而使的Fgf21活化位置去甲基化，
進而增進FGF21的表現，或許FGF21的甲基化程度，可以做為評估成年
期肥胖的一個參考。

編者按:

FGF21基因的功能包含降低因飲食造成肥胖的程度，並降低糖尿病動物
模式中血糖和三酸甘油酯。另外在動物模式中也證實可增加能量消耗，
脂肪利用和脂肪燃燒。

這篇文獻很清楚的說明，PPARα對於基因調控的影響，特別是在於新生
兒生產前後這段時期。至於那些食物可以藉由促進PPARα的表現，以達
到促進代謝效果。

多樣適量吃富含活化PPAR食材，包含薑黃、大豆（黃豆）、苦瓜 (大推
山苦瓜)、甘草、丁香、大蒜、蔥、當歸、人參、紅麴、綠茶、石榴、桑
葉、海藻類及核果（芝麻、花生等）。另外飲食需多蔬果，多運動 (有氧
運動)，控制體重等生活習慣的改變。有助於改善肥胖或代謝症候群等相關
症狀。